中医药现代科学研究起始于20世纪20年代。1986年2月，国家自然科学基金委成立，1987年开始资助中医药项目。

截至2022年，国家自然科学基金支持的中医药研究已经36年，累计资助中医药项目21341项。其中，近十年（2013-2022年）中医药领域获得国家自然科学基金资助项目总共14567项，占医学科学部资助总数量的14.53%；资助金额超64亿，占医学科学部资助总金额的12.87%。另外，中医药国家自然科学基金项目申请资助率为14.02%，涵盖面上、青年、地区、重点、重点国合、联合基金、优青、杰青、专项项目等多个类别。

中医药现代科学研究总体趋势虽有个别领域有较大进展，但整体尚未见实质性突破，中医药现代化科学内涵仍未解析。

国家自然科学基金“十四五”发展规划中强调：
医学：立足面向人民生命健康，坚持预防为主、防治结合策略，强化源于临床科学问题的临床与转化研究；加强中医药理论和技术的创新性研究；大力促进学科交叉，推进医学诊疗核心技术突破。到2025年，完善基础研究成果向临床转化机制，实现若干重大疾病诊疗核心技术突破，取得传统中医药在疾病防治基础研究中的突破，在多个领域取得具有国际影响的研究成果，形成若干有重要国际影响力的研究队伍。　

“十四五”期间，重点支持重大疾病的代谢紊乱、免疫异常、微生态失衡等共性病理机制及防治研究，肿瘤发生与演进机制和精准诊疗策略，重大慢病病因、致病机制及预防干预，新发和重大传染病的流行病学特征、发病机制及新型防控与诊疗策略，脑发育与功能异常与脑重大疾病的关系及诊治策略，衰老及其相关疾病的机制、早期诊断及治疗新方法，人类生殖健康、生育障碍及出生缺陷的发病机制与防控新技术，儿童重大疾病发生发展机制及早期防控，中医药学防治疾病的症候表型与整体疗效评价，创新药物、生物治疗、物理诊疗的新理论、新策略、新技术与新方法，基于医学大数据赋能的人工智能技术的疾病防、诊、治新技术等领域。

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1、何首乌水提物及其活性成分大黄素通过调控胆固醇代谢抑制软骨细胞炎症缓解骨关节炎的研究

何首乌是一种被广泛应用的传统中草药，具有多种药理作用。经过炮制加工后具有不同的药理作用。然而，何首乌炮制前后的化学成分变化，以及其炮制品具补肝肾、强筋骨，进而是否具有治疗骨关节炎的功效作用尚不清楚。因此，本研究探索制首乌是否具有改善骨关节炎的药效作用，并研究制首乌中主要活性成分在防治骨关节炎作用中的分子机制。采用高效液相色谱法对炮制前后何首乌水提物进行对比分析。利用GEO数据库及R语言对骨关节炎疾病靶点进行KEGG和GO富集分析。通过GC-MS代谢组学技术测定经药物处理前后软骨细胞的代谢表征。结果显示何首乌炮制后具有改善骨关节炎的药效作用，且炮制后活性成分大黄素含量显著增加。GEO数据库分析进一步证明骨关节炎的发病进程与生物代谢途径存在较大关联。大黄素能够在一定程度上促进软骨细胞增殖，并显著抑制炎症因子的表达。代谢组学结果显示，大黄素通过调节5种代谢途径包括：氨基酸代谢、脂肪酸合成、胆固醇代谢等参与延缓软骨细胞退变，进而抑制骨关节炎的发生发展。本研究揭示了经过中药炮制后的制何首乌具有抑制骨关节炎的功效作用，并证实经过炮制后主要增量物质大黄素是产生抗炎药理活性，进而治疗骨关节炎的活性成分，本研究为制何首乌治疗骨关节炎提供了科学依据。

2、黄花提取物及其成分维地内酯通过靶向METTL3介导的m6A RNA甲基化促进骨髓间充质干细胞的成骨细胞形成

黄花是一种民族草药，根据中医理论，主要用于补肾强骨。药理学研究支持民族药物的使用，表明黄花提取物在体内具有抗骨质疏松作用，在体外具有促进成骨细胞增殖和活性的作用。然而，黄花对成骨细胞的祖细胞骨髓间充质干细胞（BMSC）分化成骨细胞的分子机制尚不清楚。n6-甲基腺苷（m6A）mRNA的表观遗传修饰可能在促进成骨细胞分化从而治疗骨质疏松中起关键作用。本研究旨在探讨在骨髓间充质干细胞成骨过程中，黄花及其成分维地内酯影响m6A修饰的机制。采用碱性磷酸酶（ALP）和茜素红S（ARS）染色检测骨髓间充质干细胞成骨细胞的形成情况。Western blot和实时荧光定量PCR检测。采用RNA测序分析确定m6A甲基化的特征。使用慢病毒shRNA稳定敲除METTL3。黄花乙酸乙酯提取物（MHL）处理BMSC第9d时，与成骨培养基（OS）处理对照相比，ALP活性和骨化水平均有所提高。甲基转移酶METTL3和METTL14的表达显著升高，而WTAP的表达在MHL处理后没有变化。敲低METTL3导致MHL诱导的ALP活性、骨化水平以及两种骨形成相关标志物Osterix和Osteocalcin mRNA表达降低。MHL处理BMSC 9d后，m6A水平升高。RNA测序分析表明，MHL处理改变了与成骨细胞发生相关基因的mRNA m6A修饰。通过京都基因与基因组百科（KEGG）通路分析，HIF-1α、PI3K/Akt和Hippo信号通路富集并与m6A修饰相关。MHL可上调m6A修饰基因HIF-1α、VEGF-A和RASSF1的表达，但下调METTL3后上调被逆转。此外，用来自MHL的成分维德内酯处理后，也观察到METTL3的表达增强。这些结果表明，MHL和维地内酯对成骨细胞形成的作用机制有以前未表征的机制，其中METTL3介导的m6A甲基化参与其中，从而促进成骨细胞的形成。

3、复方地黄颗粒通过抑制TLR4/NF-κB信号通路改变MPTP诱导的帕金森病小鼠肠道微生物群

肠道微生物群与帕金森病（PD）病理有关。复方地黄颗粒（CDG）是治疗帕金森病的中药，研究者发现复方地黄颗粒对帕金森病便秘患者具有神经保护作用。然而，其作用机制仍需澄清。通过中医网络药理学预测了CDG抗PD的可能靶点，并通过动物体内实验验证了分析结果。蛋白-蛋白相互作用（PPI）网络分析筛选PD相关基因，包括toll样受体4（TLR4）、Tank结合激酶1（TBK1）、核因子-κB（NF-κB）和肿瘤坏死因子（TNF）。基因本体（GO）和京都基因与基因组百科全书（KEGG）分析证明，NF-κB和toll样受体信号通路在PD的CDG治疗中起关键作用。分子对接分析表明，CDG与TLR4/NF-κB紧密相连。实验结果表明，CDG可改善小鼠多巴胺能神经元损伤和肠道微生物生态失调，改善运动障碍，抑制1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四羟基吡啶（MPTP）诱导的PD相关炎症和氧化应激。CDG抑制结肠中的炎症蛋白，保护肠道屏障。总体而言，CDG通过阻断TLR4/NF-κB通路改善PD患者肠道微生物。

4、结合网络分析和实验验证，揭示益气活血方治疗心肌缺血/再灌注损伤的自噬相关机制

心肌缺血/再灌注（I/R）损伤是缺血性心衰增加的主要原因，目前对心肌I/R损伤尚无明确的治疗方法。研究表明，氧化应激诱导的线粒体功能障碍在心肌I/R的病理发展中起重要作用。本研究开发了益气活血方（YQHX）作为一种中草药方，并证明其具有减轻I/R损伤的作用。网络分析结合超高效液相色谱-高分辨率质谱分析，阐述了YQHX的有效成分，揭示了YQHX治疗I/R损伤的自噬调节机制。体内实验证实YQHX可显著减轻I/R心肌损伤，减轻氧化应激。体外实验证实，YQHX可通过改善线粒体结构和功能减轻缺氧/再氧化损伤，减轻氧化应激，这与调节线粒体自噬密切相关。综上所述，YQHX可以通过靶向线粒体自噬来减轻I/R损伤，可能是一种潜在的治疗心肌I/R损伤的策略。

5、Timosaponin AIII通过靶向和促进HSP90介导的GPX4泛素化和降解，促进非小细胞肺癌铁死亡

Timosaponin AIII（Tim-AIII）是一种甾类皂苷，对多种癌症，尤其是乳腺癌和肝癌具有很强的抗癌活性。然而，Tim-AIII介导的抗肺癌作用的潜在机制尚不清楚。在这项研究中，发现Tim-AIII抑制细胞增殖和迁移，诱导G2/M期阻滞，最终引发非小细胞肺癌（NSCLC）细胞系的细胞死亡，并伴有活性氧（ROS）的释放和铁的积累、丙二醛（MDA）的产生和谷胱甘肽（GSH）的消耗。有趣的是，Tim-AIII介导的细胞死亡可以被铁死亡抑制剂fer-1逆转。同时，通过SwissTargetPrediction（STP）和表面等离子体共振（SPR）实验预测并验证了热休克蛋白90（HSP90）是Tim-AIII的直接结合靶点。进一步研究表明，Tim-AIII促进HSP90表达，Tim-AIII诱导的细胞死亡被HSP90抑制剂tanespimycin阻断，说明HSP90是Tim-AIII进一步触发细胞内事件的主要靶点。机械分析表明，Tim-AIII-HSP90复合物进一步靶向和降解谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4），并促进GPX4的泛素化，如免疫沉淀、降解和体外泛素化实验所示。此外，通过转染HSP90-shRNA敲低HSP90后，Tim-AIII抑制细胞增殖，诱导细胞死亡，导致ROS和铁的积累，MDA的产生，GSH的消耗以及GPX4的泛素化和降解均被明显消除。重要的是，Tim-AIII在皮下异种移植肿瘤模型（无论是C57BL/6J还是BALB/c-nu/nu裸鼠）中也显示出通过促进铁死亡而抑制肿瘤生长的强大能力。总之，HSP90被确定为Tim-AIII的新靶点。Tim-AIII通过与HSP90结合形成复合物，进一步靶向并降解GPX4，最终诱导NSCLC的铁死亡。这些发现为Tim-AIII可以作为NSCLC治疗的潜在候选药物提供了坚实的证据。